Lastniki hišnih ljubljenčkov so pogosto zmedeni zaradi medicinskih izrazov, ki jih uporabljajo, ko jim njihov veterinar pove, da ima njihova mačka mačji infekcijski peritonitis (FIP). Če veste, kakoGS-441524 injekcijadeluje na kemični ravni, lahko preidete iz zaskrbljenosti v samozavest. To protivirusno zdravilo je spremenilo način zdravljenja FIP, ker cilja na encim polimerazo RNA, ki ga virusi uporabljajo za kopiranje samega sebe. Način delovanja tega prelomnega zdravila nam razkriva zanimive stvari o trenutni veterinarski farmacevtski znanosti.
GS-441524 Injekcija
1.Splošne specifikacije (na zalogi)
(1) Injekcija
20 mg, 6 ml; 30 mg, 8 ml; 40 mg, 10 ml
(2) Tablični računalnik
25/45/60/70 mg
(3) API (čisti prašek)
(4) Stroj za stiskanje tablet
https://www.achievechem.com/pill-press
2. Prilagajanje:
Pogajali se bomo individualno, OEM/ODM, brez blagovne znamke, samo za raziskovanje znanosti.
Notranja koda: BM-3-001
GS-441524 CAS 1191237-69-0
Analiza: HPLC, LC-MS, HNMR
Tehnološka podpora: R&D Dept.-4
Glavni trg: ZDA, Avstralija, Brazilija, Japonska, Nemčija, Indonezija, Velika Britanija, Nova Zelandija, Kanada itd.
Ponujamo injekcijo GS-441524, prosimo, obiščite naslednjo spletno stran za podrobne specifikacije in informacije o izdelku.
izdelek:https://www.bloomtechz.com/oem-odm/injection/gs-441524-injection.html
Kako injekcija GS-441524 zavira aktivnost virusne RNA polimeraze pri mačjem koronavirusu?
Razumevanje mehanizma razmnoževanja virusov
Za razmnoževanje v prizadetih celicah potrebuje mačji koronavirus poseben encim, znan kot RNA-odvisna RNA polimeraza (RdRP). Ta molekularni stroj bere genetsko kodo virusa in naredi nove kopije RNK virusa. Za izdelavo več kopij samega sebe ali širjenje na zdrave celice potrebuje koronavirus za delovanje RdRP. Encim dodaja nukleotide enega za drugim, da ustvari nove virusne genome in deluje kot biološki stroj za kopiranje.
Raziskovalci so ugotovili, da vbrizgavanje GS-441524 izkorišča veliko napako v tem procesu kopiranja. Nukleozidni analogi so vrsta protivirusne kemikalije, v kateri je ta. Te molekule so zelo podobne naravnim gradnikom, ki jih RdRP običajno uporablja za izdelavo virusne RNA. Ko encim namesto pravih nukleotidov naleti na intermediate GS-441524, jih doda v rastočo verigo RNA. To je molekularni primer napačne identitete, ki ima zelo slabe rezultate.
Mehanizem kompetitivne inhibicije
Ko injekcija GS-441524 pride v celice bolnih mačk, začne delovati kot zdravilo. S procesi fosforilacije celični encimi spremenijo zdravilo v njegovo aktivno trifosfatno obliko. Naravni adenozin trifosfat (ATP) in ta aktivni metabolit se poskušata vezati na virusni encim RdRP. Trifosfat GS-441524 lahko pretenta virusni stroj, ker je njegova struktura podobna strukturi pravih molekul ATP.
Klinični testi na mačkah, ki so bile deležne tega zdravljenja, so pokazali, da se je virusna obremenitev močno zmanjšala. Večje količine protivirusnega sredstva povečajo verjetnost, da bo RdRP absorbiral molekulo zdravila namesto naravnih nukleotidov. To se imenuje tekmovalna inhibicija. Zato je pravi odmerek-običajno med 5 in 7 miligrami na kilogram telesne teže-tako pomemben za uspešno zdravljenje. Veterinarji so opazili, da redno odmerjanje ohranja ravni zdravila v celicah dovolj visoke, da premagajo naravne substrate.
Vezavna afiniteta in molekularno prepoznavanje
Na virusnem encimu RdRP so posebna mesta zaznavanja, ki najdejo prave nukleotide z uporabo vzorcev vodikovih vezi in ujemanja oblik. Kemične lastnosti trifosfata GS-441524 so dovolj podobne tistim od teh, da so opravili prvi encimski test. Kemična struktura zdravila je bila spremenjena na načine, ki mu omogočajo vstop v celice in delovanje, medtem ko je še vedno združljivo z aktivnim mestom virusne polimeraze.
Znanstveniki so ugotovili, da je spremenjeni del sladkorja riboze GS-441524 zelo pomemben. Zaradi te strukturne lastnosti se lahko kemikalija izogne delom celic, ki se običajno znebijo tujih nukleotidov. Molekula ima vezivne lastnosti, ki so podobne naravnemu adenozin trifosfatu, ko se pretvori v trifosfatno obliko. Katalitično območje encima prevzame lažno molekulo, kar konča proces razmnoževanja.
GS-441524 Razložen postopek vbrizgavanja in prekinitve replikacije virusnega genoma
Dogodki prekinitve verige
Potem ko virusni encim RdRP doda GS-441524 trifosfat v razširjajočo se verigo RNA, replikacija doseže kemično oviro. Zdravilni izdelek nima kemijske skupine za vezavo na naslednji nukleotid. Ta strukturna napaka ustvarja "obvezni terminator verige" biokemikov. Ker mehanizem virusa za tvorbo RNA preneha delovati, se njegov genom ne more razširiti.
Učinek prekinitve deluje učinkovito, ker spremenjeni ribozni odsek prepreči-verižni fosfodiesterski člen. Naravna sinteza RNA zahteva hidroksilno skupino, ki se lahko veže na fosfat naslednjega nukleotida. Molekule virusne RNA GS-441524 nimajo tega ključnega kemijskega imena. Ker je povezan z verigo RNA, ki je ne more dokončati, encim polimeraza tvori neučinkovit kompleks.
Ko se mačke zdravijo, lahko veterinarji opazijo pomembne klinične izboljšave zaradi tega učinka prekinitve verige. Število kužnih delcev dramatično upade, ko se replikacija virusnega genoma konča. Upočasnitev proizvodnje virusov pomaga imunskemu sistemu v boju proti bolezni. Vročina, pomanjkanje apetita in kopičenje tekočine se zmanjšajo, ko se zmanjša obremenitev z virusom.
Značilnosti zakasnjene prekinitve verige
GS-441524 ima lastnosti, čemur strokovnjaki pravijo "odloženo prenehanje", ki se razlikujejo od nekaterih protivirusnih zdravil, ki takoj ustavijo razmnoževanje. Po dodajanju molekule zdravila lahko virus RdRP doda še nekaj nukleotidov, preden se razmnoževanje za vedno ustavi. Procesnost encima-njegova moč, da pospeši več kot eno reakcijo, ne da bi osvobodila predlogo RNK – pojasnjuje, zakaj traja dlje, da se ta učinek zgodi.
Postopek odloženega konca je koristen za terapijo. Odstranitev tega pritiska bi lahko povzročila spremembe v virusih, zaradi katerih je manj verjetno, da bodo povzročali težave. Okužene celice lahko tudi končajo svoje običajne življenjske cikle, ne da bi jim bilo treba skozi hitre stresne reakcije, ker se replikacija virusa počasi ustavi. Da bi dosegli dolgotrajne-protivirusne koristi, uporabljajo ta postopek klinične metode, ki ohranjajo plazemske koncentracije snovi enakomerne z vsakodnevnim dajanjem pod kožo.
Vpliv na sklop virusnih delcev
Koronavirus gre v svojem življenjskem ciklu skozi več stopenj. Popolna replikacija virusnega genoma je le ena izmed njih. Nekatere delne verige RNA se morda ne končajo popolnoma, vendar še vedno niso uporabne za izdelavo nalezljivih delcev. Da lahko virusi sestavijo beljakovine, potrebujejo polno-genomsko RNK, ki vsebuje vse njihove genetske informacije. Skrajšani deli RNK, ki nastanejo, ko GS-441524 prekine verigo, celici ne morejo povedati, naj naredi polne virione.
Raziskovalci, ki so preučevali skupine zdravljenih mačk, so ugotovili, da se količina virusa v njihovi krvi in tekočinah zmanjša v 12 tednih ali več zdravljenja. Ta počasen padec je posledica zaustavitve neposredne proizvodnje nove virusne RNA in normalne odstranitve poškodovanih virusnih delcev. Mačke se običajno izboljšajo v nekaj dneh po začetku zdravljenja, a da virus popolnoma izgine, mora zdravljenje trajati dlje, da pride do celic, ki so še okužene.
Kaj se zgodi na molekularni ravni, ko injekcija GS-441524 cilja na sintezo RNK?
Kaskada celičnega privzema in fosforilacije
PodkožniGS-441524 injekcijaje podvržen številnim presnovnim spremembam, preden ima protivirusni učinek. Ko pride v krvni obtok, snov potuje v vse telesne predele, vključno s peritonealnimi površinami, bezgavkami in parenhimom organov, kjer se virusi razmnožujejo. Prenašalci celične membrane zaznajo nukleozidno strukturo in ji pomagajo vstopiti v citoplazmo.
Ko je GS-441524 v celicah, se fosforilira, da postane trifosfatna oblika, aktivna z zdravili. Dodajanje fosfatnih skupin eno za drugo s pomočjo celičnih encimov kinaze ustvari monofosfatne in difosfatne intermediate. Aktivira tako okužene kot zdrave celice, vendar se protivirusni učinek pojavi šele, ko se virus razmnožuje.
Učinkovitost fosforilacije vpliva na terapevtsko učinkovitost. Količina encima kinaze, ki ga proizvajajo mačke, lahko vpliva na to, kako hitro bodo zdravila začela delovati. Ta presnovna raznolikost pomaga razložiti, zakaj se nekateri posamezniki hitreje odzovejo na terapijo. Veterinarski standardi prilagodijo odmerke na podlagi laboratorijskega spremljanja in kliničnega odziva, da se upoštevajo farmakokinetične razlike.
Dinamika znotrajceličnega bazena nukleotidov
Koncentracijsko razmerje aktivnega trifosfata GS-441524 proti naravnim nukleotidnim trifosfatom določa, ali je zdravilo integrirano v virusno RNA. Okužene celice shranijo veliko naravnega ATP in drugih nukleotidov za fiziološke funkcije. Protivirusna sredstva morajo vstopiti v celice na velikih ravneh, da se borijo z naravnimi substrati.
Farmakokinetične študije kažejo, da dnevni odmerek vzdržuje celično raven zdravila 24 ur. Ker se fosforilirane molekule nahajajo v celicah, ta proces traja dolgo. Zaradi toliko negativnih nabojev oblika trifosfata ostane v celicah dlje kot matična molekula, ki hitro potuje skozi plazmo. Učinkovitost zdravljenja je mogoče ohraniti z enkrat-dnevnim odmerkom, ker ohranja celice pri življenju.
Molekularno prepoznavanje z virusno polimerazo
Trifosfat GS-441524 in RdRP virusa molekularno delujeta na različne načine. Aktivno mesto encima vsebuje aminokislinske ostanke, ki ustvarjajo vodikove vezi s ciljnimi atomi nukleotidov. Izpolnjuje ustrezna merila zaznavanja, da pusti ostanke zdravila v katalitskem centru.
Strukturna podlaga za molekularno mimikrijo je vzpostavljena s kristalografskimi raziskavami podobnih virusnih polimeraz v kompleksu z inhibitorji nukleozidnih analogov. Osnova trifosfata GS-441524 se ujema z naravnimi purini, kar omogoča Watson-Crickovo združevanje z vzorčno verigo RNA. Spremenjeni del riboze se kljub svoji strukturi veže na encim. Začetno sprejemanje polimeraze je posledica te molekularne maske.
Kataliza-dodajanje naslednjega nukleotida-je ključna razlika. Delovanje encima je odvisno od 3' konca atomske oblike razvijajoče se verige. Dodajanje ostankov GS-441524 naredi njihovo strukturo dovolj nestabilno, da zavira katalizo. Polimeraza lahko poskusi s številnimi katalitskimi cikli brez uspeha, preden se odcepi od predloge ali ostane v neaktivnem kompleksu.
Vloga injekcije GS-441524 pri blokiranju podaljšanja nukleotidne verige pri replikaciji virusa
Mehanizem zadrževanja raztezka
Proizvodnja RNA v virusih poteka v krogih, kjer polimeraza dodaja en nukleotid naenkrat na 3' konec rastoče verige. Vsak dodatek vključuje končno hidroksilno skupino, ki napade alfa fosfat novega nukleotida na nukleofilen način. Med tem procesom nastane nova fosfodiesterska povezava, ki prav tako sprosti pirofosfat. Po premikanju vzdolž matrice encim postavi naslednji matrični nukleotid na aktivno mesto.
Spremenjeni ribozni sladkor nima pravilno postavljene 3' hidroksilne skupine za naslednji elongacijski cikel poGS-441524 injekcijaje dodan. Kemična sprememba povzroči majhno, a pomembno spremembo strukture. Encim polimeraza se pripravlja na naslednji katalitični cikel, vendar ne more najti potrebne kemijske skupine, ker manjka ali ni pravilno usmerjena. Na tej točki stroj za podaljševanje preneha delovati, tako da se podaljšanje verige ne more zgoditi.
Kinetični parametri zaviranja podaljševanja verige
Laboratorijsko testiranje s čistimi virusnimi encimi RdRP dokazuje, da ta blokada raztezka deluje neposredno. Procesi proizvajajo RNK določenih dolžin z uporabo predlog RNK, encimov in mešanic nukleotidov, ki vsebujejo trifosfat GS-441524. Glede na analizo skrajšano blago preneha tam, kjer so bili vneseni ostanki zdravila. Nepopoln virusni genom je zaklenjen z vezavo encima, ne pa tudi s katalizo.
Dinamične spremenljivke vplivajo na zmogljivost blokiranja razširitev. Prednost encima za GS-441524 trifosfat pred navadnimi nukleotidi vpliva na njegovo vključitev. Kako hitro se encim osvobodi ujetih kompleksov, vpliva na rezultate. Kako obstojen je ostanek zdravila, je odvisno, ali lahko odstranitev ali popravilo odstrani inhibicijo.
Biokemični poskusi kažejo, da ima virusni RdRP prednost GS-441524 trifosfat in ga med tekmovanjem vključuje v enakih količinah kot naravni substrati. Po vnosu je ostanke zdravila težko odstraniti. Lektoriranje z virusnimi polimerazami lahko izbriše nekatere nukleozidne analoge, ne pa tudi ostankov GS-441524. Ta odpornost proti odstranitvi naredi molekulo dobro zdravilo.
Protivirusni učinki so okrepljeni z zakasnjenim odcepom zaustavljenih kompleksov polimeraze iz verig RNK, ki jih je-zaključilo zdravilo. Tesno povezane, a neaktivne molekule polimeraze ne morejo dokončati te verige RNA ali ustvariti novih virusnih genomov. Ustavitev proizvodnje in lovljenje encimskih molekul okrepita terapevtski učinek, ki presega zmanjšanje konkurence.
Korak-za-korak encimske motnje, ki jih povzroča vbrizgavanje GS-441524 pri zdravljenju FIP
Začetna vezava in izbira substrata
Ko virusni RdRP naleti na nukleotidni bazen v okuženi mačji celici, se začne encimska motnja. Encim se med izbiro substrata za trenutek prilepi na nukleotidne trifosfate. Ostanki aktivnega mesta polimeraze identificirajo komponente substrata, sladkorja in trifosfata. Injekcijski trifosfat GS-441524 prestane te prve postopke prepoznavanja brez težav.
Združevanje baz- med predlogo in vhodnim nukleotidom je ključni filter za edinstvenost. Šablonski purini vključujejo adenin in gvanin. Polimeraza izbere purin trifosfat. Zaradi svoje adenozinu-podobne osnovne strukture lahko GS-441524 trifosfat tekmuje z naravnim ATP za vzorčni adenin. Med šablono in substratom encim ustvari Watson-Crickove bazne pare. Te povezave dobro tvori trifosfat GS-441524.
Drugi elementi za prepoznavanje vključujejo stike molekul-encimov riboze in sladkorja.injekcije GS-441524spremenjeni ribozni del je strukturno dovolj podoben izvorni ribozi, da ustvari povezave za prepoznavanje. Trije-fosfatni repi vstopijo v encimska mesta, kjer kofaktorji kovinskih ionov pomagajo fosfatnim skupinam, da ostanejo skupaj. Alfa fosfat je med katalizo pripravljen za nukleofilni napad. GS-441524 trifosfat izpolnjuje začetne geometrijske zahteve glede vezave in pozicioniranja.
Korak katalitične vključitve
Po vezavi in pozicioniranju encim polimeraza katalizira novo fosfodiestrsko vez. Osnovne življenjske aktivnosti vključujejo nukleotide, ki se povezujejo v polinukleotidne verige. Rastoča veriga 3' hidroksilne skupine napade prihajajoči nukleotid alfa fosfat. Encim ohranja enakomerno prehodno stanje z natančno razporeditvijo kovinskih ionov in katalitskih ostankov.
Ta kemični postopek deluje za trifosfat GS-441524. Molekula nosi trifosfatno skupino za nukleofilni napad. Molekula zdravila in rastoča veriga RNA tvorita fosfodiestrsko vez, ko se pirofosfat sprosti. Integracija je zdaj kot naravni nukleotid. Encimi virusni RNA dodajo zdravilo.
Dinamika kompleksa po-ustanovitvi
Integracija molekule razkrije ključno razliko v kemijski strukturi. Po povezovanju z verigo RNA preko njenega 5' riboznega sladkorja na položaju 3' manjka hidroksilna skupina, ki jo potrebuje, da služi kot nukleofil v naslednjem podaljšanem ciklu. Ta del je namerno izpuščen, zaradi česar je GS-441524 odličen zaključek verige. Encim je nenamerno uničil virusno DNA.
Polimeraza poskuša nadaljevati raztezek po dodajanju GS-441524. Ko encim napreduje vzdolž predloge, se na novo dodani ostanek zdravila vrne v prvotni položaj. 3' konec bi moral biti pripravljen za naslednji nukleotid po tej premestitvi. Z uporabo naslednje lokacije šablone, primerov polimeraze, izberite ustrezen komplementarni substrat.
Celične in sistemske posledice
Ali polimeraza razpade ali ostane skupaj, vpliva na biologijo. Ločevanje verig virusne RNK pusti nepopoln segment, ki ga ni mogoče prevesti ali zapakirati v virione. Vztrajna vezava encimske molekule zmanjša virus-polimerazo, ki se podvaja v celicah. Oba učinka povečata protivirusno delovanje. Te genske spremembe v milijardah okuženih celic koristijo zdravljenim mačkam.
Odrezani-fragmenti virusne RNA in odsotnost delujočih enot polimeraze ovirajo razmnoževanje virusa v celicah. Namesto na tisoče virusnih delcev okužene celice ustvarijo nekaj nepopolnih ali nedelujočih virionov. Verjetneje je, da bodo okužene celice najdene in uničene zaradi celičnega obrambnega odziva, preden se razmnožijo.
Zdravljenje zmanjša viruse v krvi, tekočinah in tkivih. Veterinarji spremljajo kazalnike, kot so razmerje med albuminom-in-globulinom v krvi in beljakovine akutne faze, da ocenijo zdravilo. Zdravljenje običajno izboljša zvišano telesno temperaturo, izgubo teže in kopičenje pljučne tekočine v prvih nekaj tednih. Razrešitev virusnih delcev in okuženih celic zahteva čas, saj se nahajajo v posebnem tkivnem skladišču.
Zaključek
Tako kotGS-441524 injekcijase bori proti virusu Polimeraza RNA je lep primer molekularne natančnosti. Ta nukleozidni analog izkorišča dejstvo, da je za replikacijo virusa potrebna pravilna diferenciacija nukleotidov. Snov posebej ustavi proizvodnjo virusnih genomov tako, da deluje kot naravni gradnik in doda modifikacijo, ki končuje verigo-. Konkurenčna inhibicija, zakasnjena prekinitev in odporne lastnosti izrezovanja skupaj ustvarjajo močne protivirusne učinke, ki so spremenili FIP iz bolezni, ki bi vas ubila, v bolezen, ki jo je mogoče zdraviti.
Veterinarji in lastniki hišnih ljubljenčkov lahko bolje razumejo znanstveno kompleksnost in terapevtske obljube te prelomne tehnike, če razumejo te molekularne dogodke. Uspeh spojine pri zdravljenju okužb s koronavirusom pri mačkah je vodil do več študij o tem, kako jo je mogoče uporabiti za zdravljenje drugih virusov RNA, kar bi lahko imelo večji učinek na zdravje ljudi in živali.
pogosta vprašanja
1. Kako dolgo traja GS-441524, da pokaže izboljšanje pri mačkah s FIP?
+
-
Večina mačk, ki dobijo GS-441524, se počuti bolje v 3–7 dneh. Ljudje običajno občutijo lakoto, ko se vročina v prvem tednu umiri. Po enem do dveh tednih se izlivi začnejo zmanjševati, čeprav lahko traja več tednov zdravljenja, da jih odpravimo. Indikatorji albumina in vnetja se vrnejo v normalno stanje v tednih do mesecih. Celotni cikli zdravljenja trajajo 12 tednov ali več, da se okužba odpravi in prepreči. Za spremljanje njihovega razvoja in prilagajanje režima zdravljenja morajo lastniki hišnih ljubljenčkov pogosto obiskovati veterinarja.
2. Ali lahko injekcija GS-441524 povzroči odpornost pri mačjem koronavirusu?
+
-
Odpornost virusa na GS-441524 je neobičajna v primerjavi z drugimi protivirusnimi zdravili. Kot zaključek verige kemikalija ovira toleranco. Mutacije, ki preprečujejo vključitev zdravila, prav tako otežujejo polimerazi uporabo naravnih nukleotidov, kar zmanjšuje sposobnost virusa. Neuspeh zdravljenja je običajno posledica napačnega odmerjanja, neustrezne absorpcije zdravila ali prezgodnje prekinitve zdravljenja, ne pa odpornosti virusa. Vzdrževanje terapevtskih odmerkov v priporočenem času zmanjša tveganje za odpornost. Mačke, pri katerih se bolezen ponovi po prvem odzivu, bi morale dobiti nadaljnje zdravljenje, namesto da bi domnevali, da so odporne.
3. Ali ima GS-441524 druge aplikacije poleg zdravljenja mačjega koronavirusa?
+
-
Dodatna študija je pokazala, da se lahko GS-441524 bori proti več virusom RNA. Laboratorijski testi dokazujejo, da deluje proti pasjemu koronavirusu, človeškemu koronavirusu (vključno s SARS-CoV-2) in mačjim virusom. Remdesivir, matična molekula spojine, je bil odobren za zdravljenje COVID-19 pri ljudeh, kar dokazuje njegovo učinkovitost. Te pristope preiskujejo za zdravljenje dodatnih živalskih okužb s koronavirusom in morda drugih motenj virusa RNA. Učinkovitost spojine proti mačjemu koronavirusu dokazuje, da lahko nukleozidni analogi zdravijo živali. To je privedlo do razvoja primerljivih zdravil za različne virusne bolezni pri hišnih ljubljenčkih in govedu.
Partner z BLOOM TECH-Vaš zaupanja vreden dobavitelj GS-441524 Injection Supplier
Razumevanje molekularnega mehanizmaGS-441524 injekcijapredstavlja šele začetek. Za prenos tega znanja v terapevtski uspeh je potreben dostop do spojin-farmacevtske kakovosti iz zanesljivih virov. BLOOM TECH je vaš predani dobavitelj injekcij GS-441524, ki prinaša več kot 12 let strokovnega znanja o organski sintezi v veterinarski farmacevtski sektor. Naši proizvodni obrati s certifikatom GMP- izpolnjujejo mednarodne standarde, vključno z regulativnimi zahtevami FDA ZDA, EU in Japonske. Ohranjamo strog nadzor kakovosti s tro{9}}analizo-tovarniškega testiranja, notranjim pregledom QA/QC in neodvisnim preverjanjem tretjih oseb s strani organov, ki so jih odobrile strokovne kitajske agencije.
Naša zaveza sega poleg dobave izdelkov v celovito podporo, vključno z natančno dokumentacijo za carinjenje in preglednimi cenovnimi strukturami, zasnovanimi za dolgoročna-partnerstva. Ne glede na to, ali zastopate farmacevtske raziskovalne ustanove, veterinarske klinike ali specializirane distributerje kemikalij, ki potrebujejo stalno dobavo visoko-čistega GS-441524, naša ekipa zagotavlja tehnično strokovno znanje in zanesljivo logistiko. Povežite se z našimi strokovnjaki, da se pogovorite o svojih posebnih zahtevah in odkrijte, kako protokoli za zagotavljanje kakovosti podjetja BLOOM TECH zagotavljajo, da vsaka serija ustreza natančnim standardom, ki jih zahtevajo vaše aplikacije. Pišite nam še danes na Sales@bloomtechz.com, da raziščete priložnosti za partnerstvo.
Reference
1. Murphy BG, Perron M, Murakami E, Bauer K, Park Y, Eckstrand C, Liepnieks M, Pedersen NC. Nukleozidni analog GS-441524 močno zavira virus mačjega infekcioznega peritonitisa (FIP) v tkivnih kulturah in eksperimentalnih študijah mačjih okužb. Veterinarska mikrobiologija. 2018;219:226-233.
2. Pedersen NC, Perron M, Bannasch M, Montgomery E, Murakami E, Liepnieks M, Liu H. Učinkovitost in varnost nukleozidnega analoga GS-441524 za zdravljenje mačk z naravno pojavljajočim se mačjim infekcijskim peritonitisom. Journal of Feline Medicine and Surgery. 2019;21(4):271-281.
3. Warren TK, Jordan R, Lo MK, Ray AS, Mackman RL, Soloveva V, Siegel D, Perron M, Bannister R, Hui HC, Larson N. Terapevtska učinkovitost majhne molekule GS-5734 proti virusu ebole pri opicah rezus. Narava. 2016;531(7594):381-385.
4. Siegel D, Hui HC, Doerffler E, Clarke MO, Chun K, Zhang L, Neville S, Carra E, Lew W, Ross B, Wang Q. Odkritje in sinteza fosforamidatnega predzdravila pirolo[2,1-f][triazin-4-amino]adenin C-nukleozida (GS-5734) za zdravljenje ebole in nastajajočih virusov. Journal of Medicinal Chemistry. 2017;60(5):1648-1661.
5. Tchesnokov EP, Feng JY, Porter DP, Götte M. Mehanizem inhibicije RNA-odvisne RNA polimeraze virusa ebole z remdesivirjem. Virusi. 2019;11(4):326.
6. Gordon CJ, Tchesnokov EP, Woolner E, Perry JK, Feng JY, Porter DP, Götte M. Remdesivir je neposredno-delujoče protivirusno zdravilo, ki zavira RNA-odvisno RNA polimerazo iz hudega akutnega respiratornega sindroma koronavirus 2 z visoko močjo. Journal of Biological Chemistry. 2020;295(20):6785-6797.