Raziskovalci in zdravstveni delavci, ki iščejo učinkovita zdravljenja, morajo vedeti, kako protivirusne spojine delujejo na molekularni ravni. Kot pomemben del protivirusnega zdravljenja,GS-441524 prahje postalo znano po zdravljenju virusnih obolenj pri živalih. Obstaja zapleten način delovanja tega nukleozidnega analoga, ki napada replikacijo virusa v svojem jedru. Sposobnost spojine, da virusom RNA prepreči kopiranje, je postala zelo zanimiva za znanstvenike in uporabna v resničnem življenju.
Več molekularnih korakov deluje skupaj, da virusom prepreči kopiranje njihovega genskega materiala. Tako deluje prah GS-441524. Ko ta snov pride v prizadete celice, se spremeni v aktivno obliko. Ta oblika se nato bori proti naravnim gradnikom, ki jih morajo virusi sami kopirati. Ta boj prekine življenjski cikel virusa, kar prepreči širjenje bolezni skozi gostiteljski organizem.
GS 441524 Prašek
1.Splošne specifikacije (na zalogi)
(1) Injekcija
20 mg, 6 ml; 30 mg, 8 ml; 40 mg, 10 ml
(2) Tablični računalnik
25/45/60/70 mg
(3) API (čisti prašek)
(4) Stroj za stiskanje tablet
https://www.achievechem.com/pill-press
2. Prilagajanje:
Pogajali se bomo individualno, OEM/ODM, brez blagovne znamke, samo za raziskovanje znanosti.
Notranja koda: BM-2-1-049
Proizvajalec: BLOOM TECH Wuxi Factory
Analiza: HPLC, LC-MS, HNMR
Glavni trg: ZDA, Avstralija, Brazilija, Japonska, Nemčija, Indonezija, Velika Britanija, Nova Zelandija, Kanada itd.
Tehnološka podpora: R&D Dept.-4
Ponujamo prašek GS-441524, prosimo, obiščite naslednje spletno mesto za podrobne specifikacije in informacije o izdelku.
Povezava do izdelka:https://www.bloomtechz.com/synthetic-chemical/organic-intermediates/gs-441524-powder-cas-1191237-69-0.html
Podrobno razumevanje delovanja praška GS-441524 lahko ljudem, ki delajo v veterinarski medicini ali preučujejo protivirusne spojine, pomaga razumeti, zakaj je postal tako uporabno orodje za zdravljenje nekaterih virusnih bolezni. Znanstveniki še vedno preučujejo vse načine, kako bi ga lahko uporabili, in popolno poznavanje njegovega delovanja je še vedno zelo pomembno za doseganje največjih zdravilnih koristi.
Kako prašek GS-441524 deluje v okuženih celicah?
Molekularna struktura in vstop v celico
Ko prašek GS-441524 vstopi v krvni obtok, začne svojo pot. Nato prečka celične ovire. Ta majhna molekula, nukleozidni analog, lahko zaradi svojih kemičnih lastnosti prečka celične membrane. Ta kemikalija lahko prehaja skozi celične membrane brez prenosnih mehanizmov, kot so večje molekule. Ko je v celici, je lahko podvržen ključnim spremembam, da postane fiziološko aktiven.
Struktura te spojine je podobna adenozinu, nukleotidu, ki ga proizvajajo celice. Ta podobnost je namerna in pomaga biološkim encimom prepoznati in razgraditi molekulo. Zaradi svojih funkcionalnih skupin lahko sodeluje v bioloških procesih, ki vključujejo naravne nukleozide. Razumevanje, kako ta kemična podobnost pomaga molekuli v boju proti virusom, ne da bi pri tem poškodovala gostiteljske celice, je ključnega pomena.
Proces znotrajcelične fosforilacije
Ko pride v celico, se mora prašek GS-441524 spremeniti, da postane farmakološko aktiven. Celične kinaze, ki dodajajo fosfatne skupine molekulam, prepoznajo kemikalijo. To sproži fosforilacijo. Zaporedno dodajanje fosfatnih skupin ustvari trifosfat GS-441524, njegovo aktivno obliko. Ta proces fosforilacije obsega tri stopnje. Začetna stopnja fosforilacije pogosto upočasni kemično proženje. Naslednje fosforilacije so lažje, rezultat pa je trifosfatna oblika, ki se bori proti virusom. Samo popolnoma fosforilirana različica sodeluje z virusnimi encimi; zato ta korak vpliva na učinkovitost zdravljenja.
Tekmovanje z naravnimi nukleotidi
Aktivna oblika spojine tekmuje z drugimi nukleotidi in naravnim adenozin trifosfatom v nukleotidnih skupinah celic. Ta konflikt je ključen za proces. Virusna RNA polimeraza replicira genetski material. Lahko izbere spremenjeni nukleotid namesto običajnega, medtem ko ustvarja nove verige RNA. Ker se kopija pridruži virusni verigi RNA, se lahko razmnoževanje prekine.
Kako koncentrirana je aktivna snov v primerjavi z običajnimi nukleotidi in kako učinkovito se virusna polimeraza veže na spremenjene substrate v primerjavi z naravnimi, vpliva na konkurenco. Raziskovalci so opazili, da imajo virusne polimeraze težave pri razlikovanju analognih in naravnih nukleotidov. To izboljša kemično učinkovitost. Konkurenčna inhibicija cilja na mehanizem razmnoževanja virusa, hkrati pa zmanjšuje poškodbe celic, zaradi česar je pametno zdravljenje virusov.
Razložen encimski ciljni mehanizem praška GS-441524
RdRp, kar pomeni virusna RNA-odvisna RNA polimeraza, je glavni encim, kiGS-441524 prahtarče. Virusi RNA potrebujejo ta encim, ker kopira genetski material virusa, kar je zelo pomembna naloga. Virusi RNA potrebujejo lastno polimerazo za kopiranje svojih genov, medtem ko lahko virusi DNA včasih uporabljajo orodja gostiteljske celice. Zaradi tega je RdRp dobra tarča za protivirusno delovanje. Ko imajo prizadete celice RdRp trifosfat, deluje drugačen substrat. Virusna polimeraza med replikacijo vstavi ta spremenjeni nukleotid v daljšo verigo RNA.
Aktivno mesto encima se ujema z običajnimi nukleotidi, vendar lahko deluje z analogom, saj sta strukturi podobni. Pri normalni sintezi RNK polimeraza dodaja nukleotide enega za drugim, da proizvede komplementarno verigo. Zaradi ciljanja na virusno polimerazo namesto na celično polimerazo je to zdravilo varnejše. Čeprav lahko deluje z gostiteljskimi encimi, ubija viruse, ker daje prednost virusnemu RdRp. Študije kažejo, da se kemikalija večkrat močneje veže na virusne polimeraze kot človeška mitohondrijska RNA polimeraza. To pojasnjuje njegovo terapevtsko okno.
Spremenjeni nukleotid prepreči rast virusne verige RNA po vnosu. Prekinitev verige prepreči virusu razmnoževanje njegove DNK. Virus potrebuje genetske kopije za ustvarjanje delcev, ki ciljajo na nove celice.
Veriga se prekine, ker spremenjenemu nukleotidu manjka kemikalij,-ki tvorijo RNK. Po dodajanju kopije ima polimeraza težave pri oblikovanju kemičnih povezav za dodajanje naslednjega nukleotida. Namesto virusnih genomov nastanejo delni, ne-funkcionalni fragmenti RNA, ko se sinteza upočasni.
Zanimivo je, da raziskave kažejo, da lahko odpuščanje traja nekaj časa. Polimeraza lahko kopiji doda nekaj nukleotidov, preden se sinteza prekine. Tudi ko je konec zakasnjen, je proizvodnja virusne RNA nepopolna, ker so fragmenti prekratki za kodiranje funkcionalnih virusnih proteinov. Ko se kopičijo krajše molekule RNA, se virusi ne morejo razmnoževati, kar ustavi cikel invazije.
Kemikalija različno vpliva na virusne in celične encime, kar je ključnega pomena. Protivirusna zdravila, ki ne morejo razlikovati virusov od gostiteljev, imajo lahko velike škodljive učinke. Ta nukleozidna različica se bolje bori proti virusnim polimerazam. Virusni in celični encimi imajo nekoliko različne arhitekture, zaradi česar so edinstveni. Polimeraze virusne RNK so razvile geometrije aktivnih mest za boljši prepis virusne DNK. Te strukturne značilnosti omogočajo virusom, da se razmnožujejo, vendar jih tudi selektivno preprečujejo.
Kemikalija uporablja te razlike za povezavo z virusno polimerazo in vstavljanje v virusno RNA hitreje kot celična RNA. Čeprav je nepopolna, je ta izbira pomembna.
Polimeraze celične RNA, tako kot mitohondrijski encimi, ki ustvarjajo mitohondrijsko RNA, imajo različne molekularne značilnosti, zaradi katerih je manj verjetno, da se bodo vezale na spremenjeni nukleotid. Ta razlika ščiti funkcije celic, medtem ko se bori proti razmnoževanju virusov. To povzroči protivirusni učinek na ravneh, ki ne motijo metabolizma gostiteljskih celic. To izboljša varnost spojine v različnih scenarijih.
Ali lahko prašek GS-441524 prekine procese sinteze virusne RNA?
Da, prašek GS-441524 ustavi sintezo virusne RNA. Snov preprečuje replikacijo virusnega genoma. Virusna RNA polimeraza ne more dokončati sinteze po dodajanju spremenjenega nukleotida v razvijajočo se RNA verigo. Ta prekinitev preprečuje, da bi virus proizvedel številne kopije DNK za proizvodnjo novih virusov. Replikacija DNK virusa zahteva veliko korakov in natančno usklajevanje. Transkripcija RNK virusa proizvaja sporočilne RNK, ki kodirajo virusne proteine.
Nato mora podvojiti svojo DNK, da ustvari nove virusne delce. Ker polimeraza uporablja isti encimski proces za transkripcijo in replikacijo, kemikalija moti oboje. Kemikalija preprečuje prenos virusa tako, da moti te bistvene mehanizme. Zakasnitev je odvisna od aktivnega trifosfata v celici. Višji odmerki integrirajo več zdravil v virusno RNA in popolnoma ustavijo replikacijo. Ustrezen odmerek je ključnega pomena za zdravljenje, saj je ta rezultat odvisen od njega. Nezadostne ravni lahko omogočijo razmnoževanje virusa, kar pomeni, da okužba ni popolnoma zavrta.
Kemikalija blokira sintezo virusnih beljakovin in proizvodnjo RNA. Kemikalija preprečuje strojem za prevajanje, da bi tvorili-virusne beljakovine polne dolžine, tako da ustavijo ustvarjanje messenger RNA. Brez teh beljakovin virus ne more ustvariti kapsidnih beljakovin ali encimov za preživetje. Zaustavitev sinteze beljakovin poveča protivirusno delovanje. Biti RNA so sintetizirani, vendar jim manjkajo celotne kodirne sekvence, potrebne za ustvarjanje funkcionalnih proteinov. Ribosomi pretvorijo te okrnjene informacije v nepopolne in neučinkovite proteinske fragmente. Ti elementi ne morejo pomagati pri zbiranju in širjenju virusa.
Več{0}}nivojska interakcija naredi kemikalijo učinkovito pri ubijanju virusov. Tehnika preprečuje razmnoževanje virusa-sintezo genskega materiala-in vse nadaljnje procese. Virus ne more ustvariti bitov, ki jih potrebuje za okužbo novih celic, zato ostane neaktiven.
Zmanjšanje virusne obremenitve
Kemikalija blokira sintezo virusnih beljakovin in proizvodnjo RNA. Kemikalija preprečuje strojem za prevajanje, da bi tvorili-virusne beljakovine polne dolžine, tako da ustavijo ustvarjanje messenger RNA. Brez teh beljakovin virus ne more ustvariti kapsidnih beljakovin ali encimov za preživetje.
Zaustavitev sinteze beljakovin poveča protivirusno delovanje. Biti RNA so sintetizirani, vendar jim manjkajo celotne kodirne sekvence, potrebne za ustvarjanje funkcionalnih proteinov. Ribosomi pretvorijo te okrnjene informacije v nepopolne in neučinkovite proteinske fragmente. Ti elementi ne morejo pomagati pri zbiranju in širjenju virusa.
Več{0}}nivojska interakcija naredi kemikalijo učinkovito pri ubijanju virusov. Tehnika preprečuje razmnoževanje virusa-sintezo genskega materiala-in vse nadaljnje procese. Virus ne more ustvariti bitov, ki jih potrebuje za okužbo novih celic, zato ostane neaktiven.
Celične poti vnosa in aktivacije praška GS-441524
GS-441524 prahse premika iz krvnega obtoka v celice preko številnih različnih prenosnih sistemov. Ker je kemikalija majhna vodo-ljubeča molekula, lahko prehaja skozi celične stene s pasivno difuzijo ali olajšanim transportom. Nukleozidni transporterji prinašajo naravne nukleozide v celice, tako da se lahko tvorijo nukleinske kisline. Prav tako lahko prepoznajo in premaknejo to molekularno dvojnico. Ekvilibracijski nukleozidni prenašalci, ENT1 in ENT2, pomagajo kemikalijam prehajati plazemske membrane. Ti transporterji omogočajo, da farmacevtski izdelki potujejo v obe smeri navzdol po koncentracijskih gradientih, pri čemer uravnavajo zunajcelično in znotrajcelično raven zdravil.
Z uporabo razlik v koncentraciji natrijevih ionov kot energije lahko koncentrirani nukleozidni transporterji aktivno pripeljejo molekulo proti koncentracijskim gradientom. Aktivni transport lahko poveča koncentracijo celic prek pasivne difuzije. Celična absorpcija vpliva na učinkovitost terapije. Številni prenašalci nukleozidov omogočajo celicam, da absorbirajo kemikalijo hitreje in v večjih količinah. Različne celice različno izražajo transporterje, kar lahko pojasni, zakaj zdravilo morda ne blokira replikacije virusa tako uspešno v določenih tkivih kot v drugih. Razumevanje teh transportnih poti pomaga izboljšati režime zdravljenja in predvideti distribucijo zdravil.
Trije koraki fosforilacije v celicah pretvorijo molekulo v njeno aktivno obliko trifosfata. Prva fosforilacija z nukleozidnimi kinazami doda prvo fosfatno skupino. Ta postopek pretvori GS-441524 v monofosfat. Zaradi svojega negativnega naboja monofosfatna oblika ne more preiti skozi celične stene, zaradi česar je ta začetna sprememba ključna. Po začetni fosforilaciji nukleozid monofosfat in difosfat kinaze dodajo drugo in tretjo fosfatno skupino.
Zaradi teh zaporednih sprememb je molekula bolj podobna naravnim nukleotidnim trifosfatom in ji daje negativen naboj. Popolnoma fosforiliran GS-441524 trifosfat je dober substrat za virusno RNA polimerazo. Od tega, kako hitro pride do teh stopenj fosforilacije, je odvisno, kako dolgo ima zdravilo svoj največji protivirusni učinek. Različne celice imajo različno število kinaz, kar vpliva na to, kako hitro se tvori aktivna oblika. Celice s pomembno aktivnostjo poti reševanja nukleozidov hitreje pretvorijo kemikalijo v njeno obliko trifosfata, kar krepi protivirusne učinke. Zaradi razlik v celičnem metabolizmu je farmakodinamika zdravljenja težavna.
Trifosfatna oblika spojine ostane znotrajcelična dolgo časa. Trifosfat zaradi številnih negativnih nabojev ne more zapustiti celice. Ko je aktivni metabolit ustvarjen, lahko dolgo časa deluje z virusno polimerazo. Daljši čas zadrževanja podaljša protivirusno delovanje spojine. Plazemske koncentracije matičnega zdravila se lahko med odmerki zmanjšajo, medtem ko lahko ravni celičnega trifosfata ostanejo enake.
Odmerki se dajejo manj redno, kot če bi aktivna oblika zaradi te kemične lastnosti hitro razpadla ali zapustila celice. Trifosfatna oblika lahko zaradi svoje dolge notranje-razpolovne dobe več ur uničuje viruse, ki se samo{1}}razmnožujejo. Aktivni presnovek se kopiči v celicah in doseže ravni-stacionarnega stanja, višje od tistih, ki bi jih predvidevalo testiranje z enim-odmerkom. To kopičenje izboljša dolgoročno-protivirusno terapijo. Fosforilacija in postopna razgradnja trifosfata s celičnimi fosfatazami določata koncentracijo-v stanju dinamičnega ravnovesja. To vpliva na-terapijo za boj proti virusom.
Znanstvena razlaga protivirusnega mehanizma v prahu GS-441524
Aktivna kemikalija mora biti strukturno prepoznana za molekularno interakcijo z virusno RNA polimerazo. Edinstveni žepi in vezavna področja v aktivnem mestu virusne polimeraze lahko vsebujejo naravne nukleotidne trifosfate. Spremenjeni nukleotid se zlahka prilega tem veznim mestom in je pripravljen, da se pridruži razvijajoči se verigi RNA.
Strukturne raziskave z uporabo rentgenske kristalografije in molekularnega modeliranja so pokazale to povezavo. Ribozni sladkor in trifosfat medsebojno delujeta z ohranjenimi aminokislinskimi ostanki v aktivnem mestu polimeraze kot naravni nukleotidi. Ta molekularna podobnost omogoča virusnemu encimu, da uporabi spremenjeni nukleotid kot substrat. Čeprav je heterociklična baza drugačna od naravnega adenozina, se ujema z vzorčno verigo RNA.
Dva kovinska iona pomagata nukleotidu pri povezovanju z rastočo verigo RNA. Magnezijevi ioni modulirajo trifosfat in pospešijo kemične reakcije-verige nukleotidov. Molekula kovalentno veže virusno RNA, ker deluje kot naravni substrat pri tej katalitični aktivnosti. Ko je kemikalija uporabljena, njene molekularne modifikacije ustavijo rast verige RNA in povzročijo prekinitev verige.
Biokemične posledice za replikacijo virusa
Dodajanje spremenjenega nukleotida virusni RNA ima molekularne posledice, ki presegajo prekinitev verige. Ekvivalent v molekulah RNA vpliva na stabilnost, zvijanje in interakcijo RNA z virusnimi in celičnimi proteini. Zaradi teh presnovnih sprememb produkti RNA ne delujejo, tudi če je prekinitev verige nepopolna, kar poveča protivirusno delovanje spojine zGS-441524 prah.
Sekundarne in terciarne strukture se lahko razlikujejo med virusno RNA z nukleotidno mutacijo in brez nje. RNK ni mogoče uporabiti v kozličnih virionih, saj te strukturne spremembe preprečujejo kompleksom virusne replike ali pakirnim strojem, da bi jo prepoznali. Sistemi za nadzor kakovosti celic lahko napačno interpretirajo spremenjeno RNK, kar povzroči, da jo RNaze selektivno razgradijo.
Nepopolne ali spremenjene virusne molekule RNA lahko sprožijo celični stres in imunološko signalizacijo. Celični senzorji lahko zaznajo nenavadne vrste RNA, kar lahko kaže na virusni napad. Skrajšana in kemično spremenjena virusna RNA lahko izboljša te obrambne odzive, zaradi česar je zdravilo učinkovitejše proti virusom in krepi imunski sistem. Močno protivirusno delovanje v laboratorijih in kliničnih okoljih je razloženo s tem zapletenim mehanizmom.
Prašek GS-441524 deluje kot naravna obramba proti virusom. Intrinzični obrambni sistem, interferoni, sprožijo proizvodnjo protivirusnih beljakovin. Nekateri z interferonom stimulirani geni proizvajajo encime, ki ustvarjajo nenavadne nukleotide ali razgrajujejo virusno RNA. Kemikalija preprečuje nastanek virusne nukleinske kisline, vendar prihaja izven celice. To je podobno naravnim procesom. Selektivni učinek spojine na virusne skupine je podoben naravni selekciji imunskega sistema. Virusi s polimerazami, ki prepoznajo spremenjene nukleotide, se lahko slabše razmnožujejo.
Nekateri virusni sistemi ustvarjajo odpornost po tem principu. S prepoznavanjem teh skupnih značilnosti med farmakološkim delovanjem in naravno obrambo lahko optimiziramo režime zdravljenja in predvidimo težave. Pomanjkanje nukleotidov je še ena naravna obramba celic. To se zgodi, ko celice spremenijo svoje nukleotidne skupine, da ovirajo replikacijo virusa. Zunanji viri spremenijo nabor nukleotidov, da škodujejo virusu z dodajanjem konkurenčnega analoga. Ta strategija izkorišča dejstvo, da virus zahteva vire gostiteljske celice in da so virusni in celični encimi fizično različni, da ustvarijo selektivne učinke.
Zaključek
PotGS-441524 prahdeluje, je zapleten način za zdravljenje virusov, ker cilja na proizvodnjo virusne RNK prek več procesov, ki delujejo skupaj. Vsak korak v procesu delovanja spojine je potreben za boj proti virusom, od nukleozidnih prenašalcev, ki jo prenašajo v celice, do zaporedne fosforilacije s celičnimi kinazami. Spremenjeni nukleotid kompetitivno vključi virusna RNA polimeraza in veriga se nato prekine. To učinkovito ustavi razmnoževanje virusa.
Razumevanje tehničnih lastnosti te kemikalije pomaga razložiti, zakaj zdravi virusne okužbe. Deluje, ker so zanj selektivne virusne polimeraze namesto celičnih encimov, aktivna oblika se dolgo časa zadržuje v celicah, razmnoževanje virusa pa je zavirano na številnih ravneh. Ljudje zaupajo njegovi sprejemljivi uporabi pri zdravljenju in se naučijo, kako ga odmerjati iz raziskav, ki stojijo za njim.
Več raziskav bo razkrilo, kako to zdravilo sodeluje z molekulami in biokemično vpliva na celice. To bo izboljšalo njegovo uporabnost. Mehanizem kemikalije razkriva, kako se lahko pristopi nukleozidnih analogov uporabijo za izdelavo protivirusnih zdravil za različne virusne okužbe. Razumevanje delovanja tega mehanizma pomaga veterinarjem in raziskovalcem pri izbiri učinkovitih protivirusnih zdravil.
pogosta vprašanja
1. Zakaj je prašek GS-441524 učinkovit proti RNA virusom?
2. Koliko časa traja, da se prah GS-441524 aktivira v celicah?
3. Ali prašek GS-441524 vpliva na normalno celično sintezo RNA?
Zakaj izbrati BLOOM TECH kot svojega zaupanja vrednega dobavitelja prahu GS-441524?
Sodelovanje z zaupanja vrednim virom je zelo pomembno, ko iščete visoko{0}}kakovosten prašek GS-441524 za uporabo pri študiju ali veterinarski oskrbi. S ponudbo najboljšega praška GS-441524 je BLOOM TECH vodilni na tem področju že več kot 12 let, specializiran za kemično sintezo in medicinske intermediate. Naši 100.000{10}}kvadratnih-metrov-proizvodni obrati s certifikatom GMP, ki so jih potrdili US-FDA, EU-GMP in CFDA, zagotavljajo, da je kakovost farmacevtske kakovosti in izpolnjuje najvišje mednarodne standarde.
Pri delu s protivirusnimi kemikalijami vemo, kako pomembno je biti čist in dosleden. Vsaka serija praška GS-441524, ki jo izdelamo, izpolnjuje stroge zahteve zahvaljujoč našemu trojnemu sistemu nadzora kakovosti, ki vključuje preverjanje na ravni obrata, neodvisno testiranje s strani našega oddelka za zagotavljanje kakovosti in kakovost in odobritev uradnih kitajskih regulativnih agencij. Za to obljubo stojimo in nudimo polno vračilo za vsak izdelek, ki ne ustreza standardom kakovosti, za katere smo se dogovorili.
Poleg visoke kakovosti ponuja BLOOM TECH jasne cene z nastavljenimi stopnjami dobička, kratke dobavne roke in vso potrebno dokumentacijo za enostavno carinjenje. Kot odobreni ponudniki 24 največjih farmacevtskih in raziskovalnih podjetij na svetu smo dokazali, da lahko pošiljamo zapletene organske spojine po vsem svetu. Naš program ERP vodi natančne evidence vsakega naročila, kar vam omogočaGS-441524 prahinformacije o dobavitelju, pravilne informacije o pošiljanju in popoln vpogled v celotno dobavno verigo.
Pri podjetju BLOOM TECH smo strokovnjaki za selitev proizvodnje iz laboratorija v poslovni svet, tako da lahko izpolnimo vaše edinstvene potrebe, ne glede na to, ali potrebujete raziskovalne-količine ali velike proizvodne količine. Stopite v stik z našo ekipo naSales@bloomtechz.comtakoj, da se pogovorite o svojih potrebah po prahu GS-441524 in ugotovite, kako lahko naše tehnično znanje in osredotočenost na zadovoljstvo strank pomagata vašim projektom z zanesljivo dobavo in odlično storitvijo.
Reference
1. Warren TK, Jordan R, Lo MK, et al. Terapevtska učinkovitost nukleozidnega analoga majhne molekule GS-5734 proti virusu ebole in virusu Marburg pri nečloveških primatih. Journal of Infectious Diseases. 2016;214(suppl 3):S234-S242.
2. Murphy BG, Perron M, Murakami E, et al. Nukleozidni analog GS-441524 močno zavira virus mačjega infekcioznega peritonitisa v študijah tkivne kulture in eksperimentalnih mačjih okužb. Veterinarska mikrobiologija. 2018;219:226-233.
3. Siegel D, Hui HC, Doerffler E, et al. Odkritje in sinteza fosforamidatnega predzdravila pirolo[2,1-f][triazin-4-amino]adenin C-nukleozida (GS-5734) za zdravljenje ebole in nastajajočih virusov. Journal of Medicinal Chemistry. 2017;60(5):1648-1661.
4. Pedersen NC, Perron M, Bannasch M, et al. Učinkovitost in varnost nukleozidnega analoga GS-441524 za zdravljenje mačk z naravno prisotnim mačjim infekcijskim peritonitisom. Journal of Feline Medicine and Surgery. 2019;21(4):271-281.
5. Gordon CJ, Tchesnokov EP, Woolner E, et al. Remdesivir je neposredno{2}}delujoče protivirusno zdravilo, ki z visoko močjo zavira RNA-odvisno RNA polimerazo iz hudega akutnega respiratornega sindroma koronavirus 2. Journal of Biological Chemistry. 2020;295(20):6785-6797.
6. Lo MK, Jordan R, Arvey A, et al. GS-5734 in njegov matični nukleozidni analog zavirata Filo-, Pneumo- in Paramyxoviruses. Znanstvena poročila. 2017;7:43395.