GLP-1kodira ga gen za glukagon (GCG) in ga razcepi proteaza PC1/3, da nastane dve aktivni obliki: GLP-1 (7-36) amid (80 %) in GLP-1 (7-37) (20 %). Prva je glavna aktivna oblika, druga pa ima biološko aktivnost tudi po amidaciji. Vendar pa ima naravni GLP-1 usodno slabost: zlahka ga odcepi in inaktivira DPP-4 na N-terminalnem položaju alanina 2, z razpolovnim časom v plazmi manj kot 2 minuti. Poleg tega se lahko hitro očisti preko ledvic. Natančno ta "prirojena okvara" je povzročila dve veliki strategiji zdravil: agonisti receptorjev GLP-1 (GLP-1 RA) - ki se upirajo razgradnji DPP-4 s strukturno modifikacijo; Zaviralec DPP-4 - podaljša čas delovanja endogenega GLP-1 z zaviranjem razgradnih encimov.
1.Splošna specifikacija (na zalogi)
(1) API (čisti prašek)
2. Prilagajanje:
Pogajali se bomo individualno, OEM/ODM, brez blagovne znamke, samo za raziskovanje znanosti.
Notranja koda: BM-1-187
GLP-1 7-37 CAS 106612-94-6
Molekulska formula: C151H228N40O47
Molekulska masa: 3355,67
Proizvajalec: BLOOM TECH Wuxi Factory
Analiza: HPLC, LC-MS, HNMR
Glavni trg: ZDA, Avstralija, Brazilija, Japonska, Nemčija, Indonezija, Velika Britanija, Nova Zelandija, Kanada itd.
Ponujamo GLP-1, prosimo, obiščite to spletno mesto za podrobne specifikacije in informacije o izdelku.
izdelek:https://www.bloomtechz.com/synthetic-chemical/api{3}}researching-only/glp-1-7-37-peptide.html
Prvo gensko zdravljenje GLP-1 na svetu je bilo odobreno za klinično uporabo
11. maja 2026 je Fractyl Health objavil, da je pridobil odobritev za uporabo v kliničnem preskušanju na Nizozemskem in bo lansiral prvo kandidatno zdravilo RJVA-001 na svoji platformi za gensko terapijo Rejuvea Smart GLP-1! /Prvo klinično preskušanje na ljudeh.
RJVA-001 je-enkratna ciljna genska terapija za celice beta trebušne slinavke, ki lahko doseže fiziološko izločanje GLP-1 z vnosom hranil v trebušni slinavki in naj bi se izognila različnim stranskim učinkom, ki jih povzroči čezmerna koncentracija zdravila v obtoku pri sistemskem zdravljenju z GLP-1. Zdravilo se neposredno infundira v tkivo trebušne slinavke z minimalno invazivno endoskopsko ultrazvočno vodeno tehnologijo, ki temelji na samorazvitem in spremenjenem promotorju humanega inzulina in transportnem signalu podjetja za induciranje izločanja GLP-1 v transduciranih celicah otočkov trebušne slinavke po hranjenju.
RJVA-001 je prva na svetu genska terapija z adeno-povezanim virusom (AAV) za sladkorno bolezen tipa 2, ki je prešla v klinično fazo, in tudi prva na svetu genska terapija z GLP-1, ki je prešla v klinično fazo. Podjetje načrtuje dokončanje upravljanja prvega pacienta RJVA-001 v drugi polovici leta 2026 in objavo predhodnih podatkov raziskave.
Pfizerjeva pridobitev ultra dolgodelujočih agonistov receptorjev GLP-1 je bila prvič odobrena za klinična preskušanja na Kitajskem
12. maja 2026 je uradna spletna stran Kitajskega nacionalnega centra za vrednotenje zdravil (CDE) objavila, da je bilo Pfizerjevo novo zdravilo razreda 1 PF-08653944 Injection odobreno za klinično uporabo pri dolgotrajnem uravnavanju telesne teže pri odraslih z začetnim indeksom telesne mase (ITM) 228 kg/m2 (debelost) ali 224 kg/m2 (prekomerna teža) in pri vsaj en zaplet, povezan s telesno težo (kot je hiperglikemija, hipertenzija, hiperlipidemija, obstruktivna apneja v spanju, srčno-žilna bolezen itd.), ki temelji na nadzorovani prehrani in večji telesni vadbi. Javne informacije kažejo, da je bil PF-08653944 prvič klinično odobren na Kitajskem.
Uporaba
Prvič, od glukoze odvisno spodbujanje izločanja insulina. Receptor GLP-1, ki deluje na površini celic beta trebušne slinavke, aktivira signalno pot cAMP PKA, s čimer poveča sintezo in sproščanje insulina. Ključno je, da je ta spodbujevalni učinek strogo odvisen od ravni sladkorja v krvi – deluje le, ko je krvni sladkor nad 5 mmol/L, in se samodejno ustavi, ko je krvni sladkor normalen. Zato samo uporaba GLP-1RA težko povzroči hipoglikemijo, kar je njegova glavna varnostna prednost v primerjavi z zdravili sulfonilsečnine.
Drugič, zavirajo izločanje glukagona. Z delovanjem na sosednje alfa celice trebušne slinavke prek parakrinega izločanja zavira sproščanje glukagona, zmanjša razgradnjo glikogena v jetrih in glukoneogenezo ter sinergistično znižuje krvni sladkor iz "odprte kode".
Tretjič, odložite praznjenje želodca. Deluje na celice želodčne stene in aferentna vlakna vagusnega živca, kar bistveno upočasni hitrost odvajanja želodčne vsebine v dvanajsternik. Ta mehanizem ne samo ublaži močno povečanje krvnega sladkorja po obroku, ampak tudi podaljša fizično sitost, zaradi česar je eden od pomembnih dejavnikov pri učinku izgube teže.
