Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. je eden najbolj izkušenih proizvajalcev in dobaviteljev acth (4-10) na Kitajskem. Dobrodošli v veleprodajni visokokakovostni Acth (4-10), ki je naprodaj tukaj iz naše tovarne. Na voljo sta dobra storitev in razumna cena.
ACTH (4-10)je jedro aktivnega heptapeptidnega fragmenta na N-koncu človeškega adrenokortikotropnega hormona (ACTH 1–39), sestavljenega iz sedmih aminokislin, vključno z metioninom in glutaminsko kislino. Znan tudi kot aktivni heptapeptid adrenokortikotropnega hormona, ima številko CAS 17988-37-5. Odlikuje ga njegova kompaktna struktura in dobro definirana aktivnost, zato se od ACTH v polni dolžini razlikuje po svojih širokih regulativnih funkcijah in namesto tega izvaja osredotočene in zelo specifične učinke.
Naši izdelki Obrazec
ACTH (4-10) COA
 |
||
| Potrdilo o analizi | ||
| Sestavljeno ime | ACTH (4-10) | |
| Ocena | Farmacevtska kakovost | |
| št. CAS | 4037-01-8 | |
| Količina | 46g | |
| Standardno pakiranje | PE vrečka + vrečka iz Al folije | |
| Proizvajalec | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| sklop št. | 202601090056 | |
| MFG | 9. januar 2026 | |
| EXP | 8. januar 2029 | |
| Struktura |
|
|
| Postavka | Podjetniški standard | Rezultat analize |
| Videz | Bel ali skoraj bel prah | Ustrezen |
| Vsebnost vode | Manj ali enako 5,0 % | 0.96% |
| Izguba pri sušenju | Manj ali enako 1,0 % | 0.32% |
| Težke kovine | Pb Manj ali enako 0,5 ppm | N.D. |
| Kot Manjše ali enako 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Manjši ali enak 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Manjši ali enak 0,5 ppm | N.D. | |
| Čistost (HPLC) | Večji ali enak 99,0 % | 99.90% |
| Ena nečistoča | <0.8% | 0.42% |
| Skupno mikrobno število | Manj ali enako 750 cfu/g | 105 |
| E. Coli | Manjši ali enak 2MPN/g | N.D. |
| Salmonela | N.D. | N.D. |
| Etanol (GC) | Manj kot ali enako 5000 ppm | 516 ppm |
| Shranjevanje | Hraniti v zaprtem, temnem in suhem prostoru pri temperaturi do -20 stopinj | |
|
|
||
|
|
||
| Kemijska formula | C44H59N13O10S | |
| Natančna masa | 961.42 | |
| Molekulska teža | 962.10 | |
| m/z | 961.42(100.0%), 962.43(47.6%), 963.43(11.1%), 962.42(4.8%), 963.42(4.5%), 963.42(2.3%), 964.42(2.2%), 963.43(2.1%) | |
| Elementarna analiza | C,54.93; H,6.18; N,18.93; O,16.63; S,3.33 | |
Aplikacije v temeljnih znanstvenih raziskavah
V temeljnih raziskavah je ACTH (4-10) zaradi svoje dobro opredeljene strukture, specifične aktivnosti in enostavne sinteze postal ključno orodje peptida za raziskovanje nevrofiziologije, endokrinega uravnavanja in imunskih mehanizmov. Široko se uporablja v celičnih poskusih, študijah na živalskih modelih in raziskovanju molekularnih mehanizmov, kar zagotavlja kritično podporo za patološke raziskave povezanih bolezni.
(1) Osnovne raziskave nevroznanosti
ACTH (4-10) lahko prečka krvno-možgansko pregrado in se specifično veže na MC3R in MC4R v centralnem živčnem sistemu, zaradi česar je osrednje orodje za preučevanje nevroprotekcije, nevronske plastičnosti in regulacije nevrotransmiterjev. Njegove glavne aplikacije so osredotočene na regulacijo delovanja nevronov in raziskovanje patoloških mehanizmov nevrodegenerativnih bolezni.
V študijah delovanja nevronov se ACTH (4-10) običajno uporablja vin vitrocelične poskuse, da bi preučili njegove učinke na nevronsko preživetje, proliferacijo, diferenciacijo in sinaptično plastičnost. Študije so pokazale, da ta peptid pospešuje fosforilacijo transkripcijskega faktorja CREB z aktiviranjem signalne poti adenilat ciklaza (AC)–ciklični adenozin monofosfat (cAMP)–protein kinaza A (PKA), s čimer poveča izražanje nevrotrofičnega faktorja, pridobljenega iz možganov (BDNF). Kot pomemben nevrotrofični dejavnik BDNF pomembno spodbuja nevronsko preživetje, sinaptično rast in vzdrževanje plastičnosti, kar zagotavlja ključne eksperimentalne dokaze za njegov nevroprotektivni mehanizem.
Na primer vin vitromodeli nevronskih poškodb, ki jih povzroča pomanjkanje kisika in glukoze (OGD), zdravljenje z ACTH (4-10) znatno zavira nevronsko apoptozo, poveča izražanje anti-apoptotičnega proteina Bcl-2, zniža pro-apoptotični protein Bax in učinkovito ublaži poškodbe nevronov, s čimer postavi temelje za kasnejšo nevroprotekcijo raziskovanje.
Pri raziskovanju patoloških mehanizmov nevrodegenerativnih bolezni se ACTH (4-10) pogosto uporablja v živalskih modelih Alzheimerjeve bolezni, Parkinsonove bolezni in drugih motenj. Pri mišjih modelih demence, povzročenih z amiloidom‑ (A), intraperitonealno injiciranje ACTH (4-10) 4 zaporedne tedne pomembno zmanjša odlaganje A in hiperfosforilacijo tau v mišjih možganih ter poveča izražanje sinaptofizina. Morrisovi testi vodnega labirinta potrjujejo, da se zakasnitev pobega zdravljene skupine skrajša za 35 %, čas, preživet v ciljnem kvadrantu, pa se podvoji, kar jasno kaže njegove učinke na izboljšanje kognitivnih sposobnosti in s tem povezane patološke mehanizme.
Poleg tega v mišjih modelih Parkinsonove bolezni ta peptid ščiti dopaminergične nevrone v substantii nigra in lajša motorično disfunkcijo, kar je pomembno orodje za raziskovanje patogeneze in intervencijskih ciljev Parkinsonove bolezni.
(2) Endokrine raziskave in raziskave odziva na stres
Kot aktivni fragment ACTH ACTH (4-10) nima glavne funkcije ACTH celotne dolžine pri spodbujanju izločanja kortizola, vendar lahko negativno uravnava os hipotalamus-hipofiza-nadledvična žleza (HPA). Zato se pogosto uporablja v študijah regulacije osi HPA in odzivov na stres. Os HPA je glavna endokrina os telesa za odziv na stres; njegova prekomerna aktivacija vodi do nenormalno povišanih ravni kortizola, ki poškodujejo hipokampalne nevrone in povzročajo kognitivne okvare, motnje razpoloženja in druge težave.
V raziskavah se ACTH (4-10) pogosto uporablja za vzpostavitev s stresom povezanih živalskih modelov in raziskovanje njegovih regulatornih učinkov in mehanizmov na osi HPA. Poskusi potrjujejo, da ta peptid zmanjša čezmerno izločanje ACTH iz hipofize z zaviranjem sproščanja hipotalamičnega kortikotropin-sproščujočega hormona (CRH), s čimer zmanjša izločanje kortizola iz nadledvične žleze in prepreči kronično poškodbo tkiv in organov, ki jo povzroči hiperkortizolizem. Zaradi te lastnosti je dragoceno orodje za preučevanje endokrinih motenj in motenj razpoloženja, ki jih povzroča kronični stres. Poleg tega so študije odkrile, da lahko ACTH (4-10) uravnava ravnotežje nevrotransmiterjev pod stresom, spodbuja sproščanje ekscitatornih nevrotransmiterjev, kot sta dopamin in acetilholin, zmanjša čezmerne zaviralne učinke ‑aminomaslene kisline (GABA) in izboljša učinkovitost prenosa signala v nevronskih vezjih, kar ponuja nove vpoglede v patološke mehanizme psihiatričnih motenj, povezanih s stresom.
(3) Raziskave imunskega in vnetnega mehanizma
ACTH (4-10) lahko uravnava delovanje imunskih celic in vnetne odzive z vezavo na MC1R, MC3R in MC5R na površinah imunskih celic, zaradi česar se široko uporablja v osnovnih raziskavah imunomodulacije in vnetnih mehanizmov. Njegovi glavni mehanizmi vključujejo zaviranje sproščanja provnetnega faktorja in uravnavanje diferenciacije imunskih celic.
V raziskavah vnetnega mehanizma se ACTH (4-10) pogosto uporablja pri vzpostavljanju in posredovanju različnih modelov vnetja. Na primer, pri živalskih modelih poškodbe hrbtenjače (SCI) zdravljenje z ACTH (4-10) znatno zmanjša izražanje proinflamatornih dejavnikov, kot sta IL-6 in IL-8, na mestu poškodbe. Predvsem pri modelih hudega SCI so ravni IL-6 in IL-8 v skupini, ki je prejemala 3-urno zdravljenje, znatno nižje od tistih v skupini, ki je prejemala 6-urno zdravljenje, kar potrjuje, da blaži sekundarno poškodbo po poškodbi hrbtenjače z zaviranjem vnetja in zagotavlja pomembne dokaze za raziskovanje vnetnih mehanizmov in intervencijskih strategij za SCI.
noterin vitroPoskusi z imunskimi celicami ta peptid zavira čezmerno aktivacijo makrofagov in celic T, zmanjša sproščanje provnetnih dejavnikov, vključno s faktorjem tumorske nekroze (TNF-) in IL-6, spodbuja izražanje protivnetnih dejavnikov, kot je IL-10, uravnava diferenciacijo T-celic in zavira prekomerno aktivacijo celic Th17, ki služi kot ključno orodje za preučevanje imunskih mehanizmov pri avtoimunskih boleznih.
Aplikacije pri razvoju zdravil
Kot strukturno kompakten aktivni peptid ACTH (4-10) kaže močno biološko aktivnost, nizko toksičnost in stranske učinke ter dobro prepustnost krvno-možganske pregrade. Njegovo osnovno aktivno zaporedje (His-Phe-Arg-Trp) si deli z drugimi peptidi melanokortina, kot je ‑melanocite-stimulirajoči hormon (-MSH), kar omogoča specifično vezavo na več receptorjev melanokortina. Tako je postala visokokakovostna vodilna molekula za razvoj peptidnih zdravil, ki se trenutno osredotoča na nevroprotektivna zdravila, zdravila za izboljšanje kognicije, protivnetna/imunomodulatorna in protistresna zdravila, z več predkliničnimi dosežki.
(1) Razvoj nevroprotektivnih zdravil
Nevroprotekcija predstavlja najbolj obetavno smer razvoja zdravil za ACTH (4-10), ki je usmerjena na akutne poškodbe živcev, kot so ishemična možganska kap, travmatska možganska poškodba in poškodba hrbtenjače, ter nevrodegenerativne bolezni, vključno z Alzheimerjevo boleznijo in Parkinsonovo boleznijo. Zmanjšuje invalidnost in upočasnjuje napredovanje bolezni z zaviranjem apoptoze nevronov, lajšanjem vnetja in spodbujanjem popravljanja poškodovanih živcev.
Pri razvoju zdravil za akutne poškodbe živcev ponuja ACTH (4-10) prednost hitrega prodora krvno-možganske pregrade, neposrednega delovanja na poškodovane nevrone in minimalne toksičnosti.
Na primer, pri podganjih modelih okluzije srednje možganske arterije (MCAO) intracerebroventrikularna injekcija ACTH (4-10) povzroči bistveno nižje ocene nevrološkega izpada 72 ur po reperfuziji, približno 40-odstotno zmanjšanje volumna možganskega infarkta, zmanjšano apoptozo v hipokampalni regiji CA1 in izrazito povečano izražanje BDNF v primerjavi s kontrolno skupino, kar potrjuje njegov močan zaščitni učinek proti akutne cerebralne ishemične poškodbe in zagotavljanje trdne eksperimentalne podpore za nadaljnji razvoj zdravil.
Pri poškodbi hrbtenjače ACTH (4-10) spodbuja funkcionalno okrevanje z zaviranjem vnetja in zmanjšanjem apoptoze nevronov; njegovi derivati so bili vključeni v predklinična testiranja toksičnosti, ki kažejo dober prevodni potencial.
Pri razvoju zdravil za nevrodegenerativne bolezni ACTH (4-10) upočasni napredovanje bolezni z večtarčnim delovanjem. Pri Alzheimerjevi bolezni zmanjša odlaganje A, zavira hiperfosforilacijo tau, spodbuja izražanje nevrotrofnega faktorja in izboljša kognitivno funkcijo. Pri Parkinsonovi bolezni ščiti dopaminergične nevrone v črni substanci in lajša motorično disfunkcijo. Predklinične študije sorodnih derivatov so dosegle postopen napredek, pri čemer so nekateri modificirani peptidi pokazali okrepljene nevroprotektivne učinke na živalskih modelih.
(2) Razvoj zdravil za izboljšanje kognicije
Na podlagi svojih regulatornih učinkov na centralni živčni sistem ima ACTH (4-10) veliko vrednost pri razvoju zdravil za izboljšanje kognicije, usmerjenih proti Alzheimerjevi bolezni, vaskularni demenci, blagim kognitivnim motnjam in drugim boleznim. Izboljšuje učenje, spomin in kognitivne funkcije s povečanjem učinkovitosti sinaptičnega prenosa, spodbujanjem izražanja nevrotrofičnih faktorjev in uravnovešanjem nevrotransmiterjev.
Predklinične študije kažejo, da ACTH (4-10) poveča dolgotrajno potenciranje (LTP) v hipokampusu in spodbuja sinaptično plastičnost. Ker je hipokampus osrednja možganska regija za učenje in spomin, izboljšana sinaptična plastičnost znatno izboljša kognitivno funkcijo.
Poleg tega ta peptid uravnava centralno ravnovesje nevrotransmiterjev, spodbuja sproščanje ekscitatornih nevrotransmiterjev, kot sta dopamin in acetilholin, izboljša signalizacijo živčnega vezja in ublaži kognitivni upad. V preskušanjih na ljudeh so subjekti, ki so prejemali ACTH (4-10), pokazali znatno večje izboljšave reakcijskega časa med neprekinjenimi nalogami zmogljivosti v primerjavi s skupino, ki je prejemala placebo, kar potrjuje njegovo sposobnost za lajšanje duševne utrujenosti ter izboljšanje pozornosti in odzivne hitrosti, kar zagotavlja klinične dokaze za razvoj zdravil za izboljšanje kognicije. Trenutno raziskovalci kemično spreminjajo ACTH (4-10), da bi dodatno izboljšali stabilnost in prepustnost krvno-možganske pregrade; učinki sorodnih derivatov na izboljšanje kognicije so bili potrjeni na modelih živalske demence, kar kaže na obetajoče klinične možnosti prevajanja.
(3) Razvoj protivnetnih in imunomodulatornih zdravil
Na podlagi svojega protivnetnega in imunomodulatornega delovanja ima ACTH (4-10) široke možnosti pri razvoju zdravil za avtoimunske in vnetne bolezni, vključno z revmatoidnim artritisom, multiplo sklerozo, vnetno črevesno boleznijo in sekundarnim vnetjem po poškodbi hrbtenjače. Lajša simptome in upočasnjuje napredovanje bolezni z zaviranjem vnetja in vzpostavljanjem imunskega ravnovesja.
Pri razvoju zdravil za avtoimunske bolezni ACTH (4-10) zmanjša avtoimunsko posredovano poškodbo tkiva z uravnavanjem diferenciacije T-celic in zaviranjem sproščanja pro-vnetnega faktorja.
Pri multipli sklerozi zavira napad imunskih celic na mielinske ovojnice, zmanjšuje nevrovnetje in ohranja nevronsko funkcijo; predklinične študije potrjujejo njegovo učinkovitost pri lajšanju simptomov pri modelnih živalih, kar je osnova za prihodnja klinična preskušanja. Pri vnetni črevesni bolezni zavira vnetje črevesne sluznice, zmanjšuje sproščanje pro-vnetnega faktorja in spodbuja obnavljanje sluznice, trenutno pa je v postopku validacije na živalih. Za sekundarno vnetje po poškodbi hrbtenjače ACTH (4-10) zmanjša poškodbe nevronov z znižanjem IL-6, IL-8 in drugih pro-vnetnih dejavnikov, kar zagotavlja novo smer razvoja zdravil za zdravljenje SCI.
(4) Modifikacija peptidov in optimizacija sistema dostave
Naravni ACTH (4-10) trpi zaradi encimske razgradnje, kratke razpolovne dobe in vivo (približno 0,5 ure) in nizke biološke uporabnosti, kar omejuje klinično uporabo. Zato sta modifikacija peptidov in optimizacija dostavnih sistemov postali pomembni smeri pri razvoju zdravil. Trenutno raziskovalci večinoma uporabljajo kemično modifikacijo in dostavo nosilca za izboljšanje stabilnosti, podaljšanje razpolovne dobe in izboljšanje ciljanja.
Za kemijsko modifikacijo skupne strategije vključujejo metilacijo aminokislinskih ostankov, PEGilacijo in lipidacijo. Na primer, metilacija N-terminalnega metionina in C-terminalna palmitoilacija ACTH (4-10) podaljšata njegov in vivo razpolovni čas na 3 ure pri poskusnih živalih, povečata prodor krvno-možganske pregrade na 65 % in povzročita bolj izrazite učinke uravnavanja razpoloženja v modelih kronične stresne depresije brez očitne toksičnosti.
Poleg tega lahko modifikacija aktivnega zaporedja poveča ciljanje na specifične melanokortinske receptorje, zmanjša neciljne učinke in izboljša terapevtsko učinkovitost.
Za optimizacijo dostavnih sistemov sta raziskovalni žarišči nazalna uporaba in dostava nanonosilcev. Nazalno dajanje prepreči presnovo prvega prehoda v jetrih in je primerno za samoinjiciranje. Z ojačevalci absorpcije, kot je dimetil-ciklodekstrin, se lahko nazalna biološka uporabnost derivatov ACTH (4-10) poveča za več kot 5-krat, kar bistveno izboljša sistemsko absorpcijo. Dostava nanonosilcev ščiti peptid pred encimsko razgradnjo, omogoča ciljno dostavo, poveča lokalno koncentracijo na mestih lezije in zmanjša stranske učinke. Sorodni sistemi dostave so vstopili v predklinično validacijo in zagotavljajo pomembno podporo za klinično prevajanje zdravil na osnovi ACTH (4-10).
Kot osrednji aktivni fragment ACTH kaže ACTH (4-10) široke možnosti uporabe v osnovnih raziskavah, razvoju zdravil in klinični podpori zaradi svoje kompaktne strukture, jasne biološke aktivnosti in nizke toksičnosti. Z napredkom v tehnologijah za spreminjanje in dostavo peptidov se bo njegova in vivo stabilnost, biološka uporabnost in ciljanje še izboljšalo, kar bo potencialno pospešilo klinično prevajanje in ponudilo nove terapevtske strategije za nevrodegenerativne, avtoimunske in vnetne bolezni.
Medtem večina trenutnih aplikacij ACTH (4-10) ostaja v osnovni raziskavi ali predklinični fazi. Dolgoročna varnost in učinkovitost pri ljudeh zahtevata obsežno klinično validacijo. Poleg tega je treba obravnavati vprašanja, kot sta encimska razgradnja in kratka razpolovna doba naravnega ACTH (4-10), pri čemer sta ključni prihodnji usmeritvi modifikacija peptida in optimizacija dostave. Poleg tega je ACTH (4-10) samo za raziskovalno uporabo in ne za ljudi. Vsi eksperimentalni postopki in postopki razvoja zdravil morajo biti skladni z ustreznimi predpisi, da se zagotovi varnost in znanstveno natančnost.
Če povzamemo, ACTH (4-10) kot večnamenski peptidni fragment širi obseg uporabe in globino raziskav. Pričakuje se, da bo v prihodnosti dosegel širšo uporabo v biomedicini, negi kože in na drugih področjih, kar bo zagotovilo pomembno podporo za zdravje ljudi in s tem povezan industrijski razvoj.
pogosta vprašanja
Kakšna raven ACTH je zaskrbljujoča?
+
-
Za zgodnji jutranji vzorec zdravstveni strokovnjaki menijo, da je normalno območje 10–60 pikogramov na mililiter (pg/mL) ali 1,3–16,7 pikomolov na liter (pmol/L). Te vrednosti se lahko nekoliko razlikujejo glede na laboratorij. Visoke ravni ACTH lahko nakazujejo, da ima oseba Cushingovo bolezen ali Addisonovo bolezen.
Je nizek ACTH normalen?
+
-
Nizek ali normalen ACTH in nizek nivo kortizola sta znak hipopituitarizma. To pomeni, da lahko tumor hipofize ali poškodba vaše hipofize prepreči, da bi proizvajala dovolj ACTH. Brez dovolj ACTH vaše nadledvične žleze niso stimulirane, da bi proizvedle dovolj kortizola. Sčasoma se lahko skrčijo.
Priljubljena oznake: acth (4-10), dobavitelji, proizvajalci, tovarna, veleprodaja, nakup, cena, razsuto, naprodaj