Natrijev fenilbutirat v prahu CAS 1716-12-7

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. je eden najbolj izkušenih proizvajalcev in dobaviteljev natrijevega fenilbutirata v prahu cas 1716-12-7 na Kitajskem. Dobrodošli v veleprodajni visokokakovostni natrijev fenilbutirat v prahu cas 1716-12-7 za prodajo tukaj iz naše tovarne. Na voljo sta dobra storitev in razumna cena.

Natrijev fenilbutirat v prahu, prej znan kot natrijev 4-fenilbutirat, znan tudi kot natrijev fenilbutirat, je bel kristalni prah, ki se uporablja kot farmacevtski intermediat in druge fine kemikalije. Natrijev 4-fenilbutirat je organska spojina, ki obstaja v obliki brezbarvnih ali belih trdnih kristalov. Kemična formula je C10H11NaO2 z ustrezno molekulsko maso 186,19 g/mol, običajno brez očitnega vonja. Ima dobro topnost v vodi. Lahko se raztopi tudi v nekaterih organskih topilih, kot so metanol, etanol, kloroform itd. Relativno stabilen pri visokih temperaturah. Vendar pa se lahko pri dolgotrajnem segrevanju razgradi. Vodna raztopina je alkalna in ima visoko pH vrednost. Je vnetljiva snov, ki lahko gori pod odprtim ognjem, pri čemer nastaja ogljikov dioksid, voda in organski plini. Veliko se uporablja v nekaterih kozmetičnih in lepotilnih izdelkih. Ima vlažilne, antioksidativne in antibakterijske lastnosti, s katerimi lahko izboljšate teksturo kože, upočasnite staranje kože in preprečite težave s kožo, kot so akne. Obstajajo tudi druga področja uporabe, kot so nevroprotekcija, proti epilepsiji in zdravljenje pomanjkanja angiotenzinske konvertaze. Poleg tega se uporablja tudi kot laboratorijski reagent in ima vlogo v biomedicinskih raziskavah.

Pogoji shranjevanja sobna temp, Topnost H2O: večja ali enaka 5 mg/ml, bela do rahlo rumena trdna snov, barva bela do bež, InChIKeyOBKXEAXTFZPCHS-UHFFFAOYSA-N, simbol nevarnosti (GHS) ghs07, opozorilna beseda, opis nevarnosti h319, previdnostni ukrepi p305 + P351 + P338, znak za nevarno blago Xi, koda kategorije nevarnosti 36, varnostna navodila 26, WGK Nemčija 3, št. RTECS: cy9057220.

Natrijev 4-fenilbutirat (številka CAS: 1716-12-7) je kot multifunkcionalna organska spojina zaradi svojih edinstvenih kemijskih lastnosti in biološkega delovanja pokazal široko uporabno vrednost na področjih medicine, znanstvenih raziskav, industrije in hrane.

Medicinsko področje: od zdravljenja presnovnih bolezni do proti-tumorskih raziskav

 

1. Učinkovito zdravljenje motenj cikla sečnine
Je klasično zdravilo za zdravljenje motenj ciklusa sečnine (UCD). To bolezen povzročajo okvare jetrnih encimov, ki vodijo do nenormalne presnove amoniaka, kar povzroči hiperamonijemijo, možganski edem in celo smrt. Njegov mehanizem delovanja je:
Pospešen očistek amoniaka: kot predhodnik fenilocetne kisline se v telesu pretvori v fenilacetilglutamin, ki se združi z amoniakom in tvori ne-toksični fenilacetilglutamin, ki se izloča z urinom in zmanjša koncentracijo amoniaka v krvi.

 

Klinična učinkovitost: Dolgotrajna uporaba lahko znatno zmanjša pogostost napadov hiperamonemije in izboljša nevrokognitivno funkcijo. Na primer, klinična študija pri otrocih z UCD je pokazala, da se je po 6 mesecih neprekinjenega zdravljenja raven amoniaka v krvi zmanjšala za 60 %, število epileptičnih napadov pa za 75 %.

2. Sinergijsko izboljšanje proti-tumorske terapije
Kot zaviralec histonske deacetilaze (HDAC) zavira proliferacijo tumorskih celic in inducira apoptozo z uravnavanjem epigenetskih sprememb:
Analiza mehanizma: reverzibilna inhibicija encimov razreda I/II HDAC, povečana raven acetilacije histona, sproščena struktura kromatina, aktivirana ekspresija proapoptotičnih genov (kot je p21, Bax), hkrati pa zavira sintezo antiapoptotičnih proteinov (kot je Bcl-2).

 

Primer kombinirane terapije:

Rak prostate: v kombinaciji z ionizirajočim sevanjem se stopnja apoptoze tumorskih celic poveča za 2,3-krat v primerjavi s samo radioterapijo. Mehanizem vključuje znižanje ekspresije DNA odvisne protein kinaze (DNA-PK) in zaviranje popravljanja poškodb DNA.
Nedrobnocelični pljučni rak (NSCLC): Zavira proliferacijo celične linije A549 pri koncentraciji 2 mM, z vrednostjo IC50 1,8 mM. Sinergistični učinek je pomemben v kombinaciji s promethazinom.
Okužba z virusom afriške prašičje kuge (ASFV): 0-5 mM od odmerka odvisna inhibicija sinteze beljakovin v pozni fazi virusa, motnje stanja hipoacetilacije H3K9/K14, ki jo povzroča virus, in popolna odprava replikacije virusa v kombinaciji z enrofloksacinom.

 

3. Možna zdravljenja nevrodegenerativnih bolezni
V živalskih modelih se nevronska funkcija izboljša z uravnavanjem epigenetskih in vnetnih poti
Amiotrofična lateralna skleroza (ALS): V modelu transgene miši G93A lahko neprekinjeno dajanje podaljša preživetje za 30 %, inducira ekspresijo NF - κ B p50 in zniža ravni citokroma c in kaspaze-3.
Huntingtonova bolezen (HD): V možganskem tkivu transgene miši so se ravni acetilacije histona povečale za 40 % in ravni metilacije zmanjšale za 25 %, medtem ko je aktivirana pot proteasoma ubikvitina in zmanjšana nenormalna agregacija beljakovin.

Raziskovalno področje: Orodne spojine za epigenetiko in celični stres

 

1. Modelna orodja za epigenetske raziskave
Kot zaviralec HDAC se natrijev 4-fenilbutirat pogosto uporablja pri preučevanju mehanizmov preoblikovanja kromatina
Regulacija izražanja genov: V celicah HEK293 lahko 24-urno zdravljenje poveča ravni acetilacije histona H3 za 2,8-krat in stopnjo demetilacije otoka CpG v regiji promotorja za 15 %.
Platforma za presejalno testiranje zdravil: kot spojina za pozitivno kontrolo se uporablja za visoko{0}}presejalno testiranje novih zaviralcev HDAC. V kombinaciji s trihostatinom A (TSA) lahko razlikuje specifičnost encimov razreda I/razreda II HDAC.

 

2. Regulatorji stresa endoplazmatskega retikuluma (ER stres)
Za preučevanje poti celičnega stresa z zaviranjem odziva na beljakovine razvitega endoplazmatskega retikuluma (UPR):
Nevroprotektivni mehanizem: V modelu travmatične poškodbe možganov pri podganah zmanjša raven izražanja proteina GRP78/p-PERK/CHOP za 30 % -50 % in zmanjša apoptozo nevronov.
Raziskava regulacije avtofagije: V modelu izgube kosti, povzročene z LPS, inhibicija kopičenja LC3II zmanjša stopnjo tvorbe avtofagosoma za 40 %, medtem ko obrne motnjo razgradnje proteina p62.

 

3. Interventne metode za raziskovanje virusnih okužb
Za razvoj protivirusnih strategij, usmerjenih v epigenetsko regulacijo v življenjskem ciklu virusov:
Inhibicija okužbe z ASFV: blokiranje sinteze beljakovin v pozni fazi virusa pri koncentraciji 0,5 mM se je titer virusa zmanjšal za 5 logaritemskih redov v kombinaciji z enrofloksacinom.
Aktivacija latentnega bazena HIV: V celični liniji J-Lat lahko kombinacija agonistov PKC povzroči trikratno povečanje stopnje replikacije latentnega virusa HIV v primerjavi s samo stimulacijo.

Industrijska in živilska področja: od katalizatorjev do aditivov

 

1. Sintezni intermediati v finih kemikalijah
Priprava estrskih derivatov: Nukleofilna substitucijska reakcija poteka z alkil halogenidnimi spojinami v dimetil sulfoksidu (DMSO), da nastanejo estrski derivati ​​4-fenilbutirata, ki se uporabljajo za sintezo polimernih mehčalcev.
Polimerna kataliza: kot alkalni katalizator spodbuja polimerizacijo z odpiranjem obroča epoksi smole, podvoji hitrost reakcije in zmanjša porazdelitev molekulske mase produkta.

 

2. Funkcionalni aditivi v prehrambeni industriji
Ojačevalec okusa: dodajanje 0,05% -0,1% pijačam iz sadnih sokov lahko prikrije vonj po kovinskih ionih, hkrati pa sinergistično zagotavlja osvežujoč kisel okus s citronsko kislino.
Ohranjanje antioksidantov: z mešanjem 0,02 % polifenolov čaja v mesnih izdelkih se lahko indukcijsko obdobje oksidacije lipidov podaljša na 2,5-krat več kot pri kontrolni skupini, rok uporabnosti pa se lahko podaljša s 7 dni na 18 dni.
Mikrobni nadzor: V konzervirani hrani doseže stopnja inhibicije Escherichia coli in Staphylococcus aureus 90 % pri koncentraciji 0,1 %, kar ustreza nacionalnemu standardu za varnost hrane GB 2760-2014.

Posebni medicinski scenariji in mejno raziskovanje

 

1. Intervencija pri boleznih presnove kosti
V modelu LPS povzročene izgube kosti, izboljšanje kakovosti kosti z več-ciljno regulacijo:
Izboljšanje kostne gostote: Po 3-tedenskem neprekinjenem dajanju se je mineralna kostna gostota (BMD) distalnega dela stegnenice povečala za 12 %, volumenski delež kosti (BV/TV) pa za 18 %.
Inhibicija vnetnih citokinov: zmanjša serumske ravni MCP-1 za 40 %, blokira aktivacijo poti NF - κ B in zmanjša diferenciacijo osteoklastov.

 

2. Razvoj zdravil sirot za zdravljenje redkih bolezni
Za organsko acidemijo, kot je propionska acidemija, natrijev 4-fenilbutirat izboljša simptome prek alternativnih presnovnih poti:
Aktivacija presnovnega obvoda: inducira izražanje encimov, povezanih s presnovo propionske kisline (kot sta ACAT1, MUT), kar zmanjša koncentracijo propionske kisline v krvi za 50 %.
Klinični primer: odprto preskušanje, ki je vključevalo 15 bolnikov s propionsko acidemijo, je pokazalo, da je neprekinjeno enoletno zdravljenje povzročilo 70-odstotno zmanjšanje pogostnosti napadov in 40-odstotno izboljšanje ocene kakovosti življenja.

Smo dobavitelj zanatrijev fenilbutirat v prahu.

Opomba: BLOOM TECH (od leta 2008), ACHIEVE CHEM-TECH je naša podružnica.

Natrijev 4-fenilbutirat je organska spojina, ki jo je mogoče pripraviti z različnimi sintetičnimi metodami. Sledi nekaj običajnih metod sinteze:

1. Metoda generiranja in situ

Ta metoda ustvari 4-fenilnatrijev fenilbutirat in situ z reakcijo.

-Reakcijska stopnja: Benzojska kislina in bromobutan se dodata v reaktor za kondenzacijsko reakcijo v prisotnosti alkalije, da nastane 4-fenilbutirat. Nato 4-fenilester fenilbutirata reagira z natrijevim hidroksidom, da nastane 4-fenilnatrijev fenilbutirat.

C₇H₆O₂+C₄H₉Br → 4-fenilbutirat

4-fenilbutirat+NaOH → C₁₀H₁₃NaO₂

2. Reakcijska metoda

-Reakcijska stopnja: 4-fenilmaslena kislina reagira z bazo (kot je natrijev hidroksid ali natrijev karbonat) v ustreznem topilu, da nastane 4-fenilnatrijev fenilbutirat.

C₁₀H₁₂O₂ + NaOH → C₁₀H₁₃NaO₂

3. Metoda amonijaka

-Reakcijska stopnja: 4-fenilmaslena kislina reagira s plinastim amoniakom v prisotnosti ustreznega katalizatorja, da nastane 4-fenilamonijev fenilbutirat.

C₁₀H₁₂O₂ + NH₃ → C₁₀H₁₃NaO₂

4. Fotokatalitska metoda

-Reakcijski korak: 4-fenilmaslena kislina reagira z ustreznim fotoobčutljivim katalizatorjem (kot je derivat stirena) pod ultravijolično svetlobo, da nastane 4-fenilnatrijev fenilbutirat.

C₁₀H₁₂O₂ + fotosenzibilni katalizator + svetlobno obsevanje → C₁₀H₁₃NaO₂

Upoštevati je treba, da je treba pri izvajanju zgornje sintezne metode eksperimentalno delovanje upoštevati varnostne predpise in izbrati reakcijske pogoje, topila in katalizatorje znotraj veljavnega območja. Hkrati je priporočljivo, da se za podrobnejše postopke delovanja in posebne eksperimentalne pogoje sklicujete na ustrezno znanstveno literaturo in priročnike.

Priljubljena oznake: natrijev fenilbutirat v prahu cas 1716-12-7, dobavitelji, proizvajalci, tovarna, veleprodaja, nakup, cena, v razsutem stanju, za prodajo